Depresión y serotonina: una relación no tan clara

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Foto extraída de: elmundotlp.blogspot.com

Los fármacos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS), como el Prozac, son conocidos popularmente como antidepresivos. Desde la comercialización masiva de este tipo de fármacos se considera que la depresión se debe a un desajuste de neurotransmisores en el cerebro en el cual hay un déficit de serotonina. El planteamiento es sencillo, elegante, es todo lo que nos gustaría que fuera un trastorno tan complejo como la depresión; ya que sería mucho más sencillo que las personas que lo sufren lograran superarlo. Sólo tiene un problema: que no está comprobado.

Por una parte, no podemos medir los niveles de serotonina en el cerebro, así que no podemos saber qué niveles son los “normales” y menos cuando hay un déficit. De hecho, ya en el año 1976 Asbert trató de comprobar esta hipótesis midiendo los niveles de 5-HIAA (un derivado de la serotonina en la médula espinal). Las personas con depresión deberían tener poca cantidad de esta sustancia, al haber poca serotonina. Lo que encontró fue algo sorprendente: tanto en el grupo con depresión como en el de control había un 50% con niveles medios, un 25% bajos y un 25% altos.

En otro famoso artículo a este respecto, publicado en 1994, Delgado sometió a un grupo de pacientes con depresión a una falta total de triptófano, necesario para sintetizar serotonina, con el fin de comprobar si los síntomas depresivos empeoraban. Sin embargo, no encontró una dirección clara de éstos; algunos pacientes mejoraban y otros empeoraban, descartando que la depresión se basara simplemente en una falta de serotonina.

Recientemente se ha publicado un último artículo (Angoa-Pérez et al 2014) que hace dudar de la hipótesis de que la depresión es únicamente causa de una falta de serotonina. Los investigadores modificaron genéticamente a algunos ratones para que no pudieran sintetizar esta sustancia, observaron sus comportamientos y lo que vieron no fueron conductas depresivas sino compulsivas y agresivas. Aún más, al someter a los roedores a situaciones continuadas de estrés, lo que suele derivar en depresión, encontraron que la proporción de ratones que la desarrollaban era la misma que en aquellos no modificados genéticamente.

Estos planteamientos no significan necesariamente que la serotonina no tenga nada que ver, sino simplemente que la explicación de cómo se produce la depresión no es tan sencilla. Además, cuando las explicaciones sobre las causas de la depresión son exclusivamente genéticas y bioquímicas es frecuente que las personas que la sufren tengan la sensación de que el pronóstico es peor, al menos cuando la biología parece que no pueda modificarse fácilmente.

La realidad es que no comprendemos con claridad los mecanismos por los que se produce la depresión, aunque parece que se podría definir como una causa multifactorial, tanto de la biología como de factores ambientales. Un planteamiento reduccionista puede llevarnos a entender este trastorno de forma excesivamente simple, limitando las oportunidades de tratamiento que pueden llevar a una recuperación de los pacientes que la sufren. Es posible recuperarse de la depresión, pero por proporcionar explicaciones simples (e inexactas) no necesariamente facilitaremos este proceso, tratemos los problemas con la complejidad que merecen para así ser mejor tratados.

Fuentes: psychcentral.com, medicalnewstoday.com, npr.org

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

ResearchBlogging.orgAsberg M, Thorén P, Träskman L, Bertilsson L, & Ringberger V (1976). «Serotonin depression»–a biochemical subgroup within the affective disorders? Science (New York, N.Y.), 191 (4226), 478-80 PMID: 1246632

 
Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI, Herrera-Mundo N, Sykes CE, Francescutti DM, & Kuhn DM (2014). Mice Genetically Depleted of Brain Serotonin Do Not Display a Depression-like Behavioral Phenotype. ACS chemical neuroscience PMID: 25089765

 
Delgado PL, Price LH, Miller HL, Salomon RM, Aghajanian GK, Heninger GR, & Charney DS (1994). Serotonin and the neurobiology of depression. Effects of tryptophan depletion in drug-free depressed patients. Archives of general psychiatry, 51 (11), 865-74 PMID: 7944875

Apuntes sobre la comorbilidad en los trastornos del neurodesarrollo

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Dorothy Bishop explicaba hace tan sólo unos días en el Research Digest la excepcionalidad y la extrañeza de cualquier familia cuando a uno de sus hijos le diagnostican un “trastorno” al principio de su desarrollo; el estrés que supone a cualquier padre afrontar lo que supone un tratamiento para su pequeño y el intenso intento por parte de ellos por entender la nueva realidad de su hijo. Y sin embargo, muchos de ellos relatan el constante peregrinaje de un ir y venir de especialistas, donde le colocan una etiqueta (perdón, trastorno) en función de lo que manifiesta, cambiando el posible tratamiento y perjudicando, en ocasiones, su adecuado desarrollo en el ansia por definirlo.

La reflexión viene a colación por la publicación de un estudio en el que se pone a prueba, una vez más,  la existencia de posibles patrones genéticos comunes en distintas entidades psicológicas y neuropsicológicas. En el estudio, realizado en Suecia con una importante muestra de sujetos, se recogen pares de gemelos en los que al menos un miembro de la pareja manifestaba algún comportamiento relacionado con el Trastorno del Espectro Autista y la presencia de tics (TEA), comportamientos relacionados con la impulsividad y la inatención (TDAH), y problemas en la adquisición para la lectura y otros aprendizajes básicos (DA), y se veía su evolución en su hermano gemelo a la hora de manifestar síntomas similares.

Según lo que planteaba sus autores, es muy frecuente la presencia de síntomas de varios trastornos en un niño diagnosticado con alguna de estas tres categorías (lo que definiría una alta comorbilidad); e hipotetizaban la existencia de un patrón de neurodesarrollo común a todas ellas, más que un desarrollo completamente definido y específico para cada una. Es decir, un niño puede ser diagnosticado como hiperactivo pero desarrollar después problemas para leer o restar. ¿Estamos ante cosas distintas? ¿Tenemos que “ponerle” más trastornos? ¿O todo son distintas manifestaciones de lo mismo? Y lo más importante, ¿cómo aseguramos la más correcta y eficaz intervención en el niño y la familia, que son, en definitiva,  los principales afectados en todo esto?

El estudio demostraba como había un único factor genético general que explicaba el espectro de conductas de inatención, comportamiento estereotipado y/o problemas del aprendizaje. Asimismo, el hecho de que sean gemelos no significaba que su otro gemelo manifestase los mismos síntomas que su hermano diagnosticado, aduciendo los autores factores específicos y ambientales que explicaban dicha variabilidad.

Así, con dichas conclusiones, los autores sugieren y reclaman la necesidad de establecer pautas de intervención  para trabajar con el niño de manera temprana  al presentarse todo un conjunto de síntomas relacionados más que en la obligación de poner un trastorno específico, que seguramente cambiará con  el tiempo. Por ello,  los resultados de este estudio suponen otra crítica más a la inoperancia de las categorías diagnósticas para reflejar la diversidad y complejidad de la realidad clínica, y que se extiende no sólo a los trastornos del neurodesarrollo, sino, obviamente, a la gran mayoría de trastornos psicológicos. Si bien algunos apartados del DSM-V ya comienzan a introducir este cambio (totalmente paradigmático) en algunos trastornos (como es el caso del Trastorno del Espectro Autista), todavía queda trecho para que se reconozca la realidad dimensional que tanto se demanda desde la práctica profesional, con mención tanto de los aspectos conductuales, como de los cognitivos o los neuropsicológicos. Una polémica muy candente y de la que podéis dejar vuestras impresiones en los comentarios de nuestro blog.

Escrito por David Blanco Castañeda

Foto: Jill Greenberg/www.jillgreenberg.com

Fuente: BSP Research Digest.

Imagina dos neuronas; reflexiones sobre la neuroimagen

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Un pequeño ejercicio de imaginación: Imagina dos neuronas. Fruto de una serie de cambios electroquímicos, una de ellas comienza a modificar la diferencia de potencial respecto al ambiente en el que se encuentra. Hay muchos cambios en su membrana celular; proteínas que activan otras y algunas sustancias que entran en la célula que es la neurona y otras salen. Para hacer todos estos cambios la neurona A necesita otras células que no son neuronas, que la nutren, la sustentan y limpian lo que sobra.

En un punto de ella, se conecta con la segunda neurona. La neurona B. La neurona B recibe algunas de estas sustancias que la neurona A ha expulsado a través de complejos mecanismos con vesículas y otras estructuras. Ese espacio entre las dos neuronas es como una discusión. La A va a liberar algunas sustancias que además hacen que regule si debe o no liberar más. Estas sustancias pueden ser muy diversas, y tienen diferentes efectos sobre la neurona B. También, la neurona B puede incorporar o no lo que la neurona A le está mandando, en diferentes grados y el hecho de que lo incorpore puede tener efectos diferentes sobre lo que hará después.

Vamos a ampliar un poco el marco de la imaginación. Piensa en la neurona A regulando el comportamiento de su membrana por influencia de diferentes partes de otras miles de neuronas y del ambiente en el que está. Y piensa en la neurona B influida no sólo por la A, sino por cientos de otras neuronas llegando a ella y modificando su capacidad de respuesta.

Ahora imagina la imagen de un cerebro en una resonancia. En esta imagen, la neurona A y la neurona B, no existen; son parte de una zona del cerebro pintada de color rojo. ¿Cómo se construye esta imagen? Primero se hace la foto del cerebro de una persona, después sobre esta foto se pinta lo que en el momento de una tarea se ha activado respecto a cuando no estaba realizándose esta tarea. Un momento, ¿el cerebro se desactiva cuando no está haciendo una “tarea experimental”? Bueno, no. Y ¿esta forma de “estar inactivo” será la misma en dos personas distintas? Bueno, tampoco es exactamente así. De acuerdo, ¿qué es ese color rojo que nos dice que algo se activa en un experimento con neuroimagen? Esencialmente, que hay más actividad de la que antes había en esa zona del cerebro. ¿Recuerdas la complejidad de la “actividad” cuando estábamos mirando sólo esas dos neuronas? Imagina lo que significa “actividad” de miles de neuronas que componen esa zona roja. Imagina trasladar esa idea de actividad a conceptos más complejos que aún tampoco entendemos bien, como el comportamiento, o el pensamiento.

La revista científica “The Hastings Center Report” ha dedicado este mes de marzo y abril un volumen especial sobre “interpretación de las neuroimágenes: una introducción a la tecnología y sus límites”. En este volumen se trata de buscar un lugar intermedio entre el optimismo extravagante y el pesimismo extravagante sobre los próximos avances en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mentales a través de la neuroimagen.

Si bien cada artículo publicado en este volumen se refiere a diferentes temas, los autores coinciden en que no tiene sentido hablar de “la parte del cerebro que hace X”. Hacen especial énfasis en que, aunque estas tecnologías nos ayuden a comprender en gran medida los mecanismos que intervienen en el cerebro de una persona que sufre una enfermedad neurológica o incluso mental, a día de hoy, no se puede decir que sean buenas guías por sí solas para el diagnóstico o tratamiento de las mismas.

Los avances en las técnicas de neuroimagen en los últimos años son impresionantes, y cada vez la investigación se hace más refinada a este respecto, dándonos la posibilidad de comprender mejor el cerebro y su influencia sobre nuestro comportamiento. Es natural que con el avance de una nueva tecnología, la ciencia que se beneficia de ésta piense que va a poder resolver al fin todos sus misterios. Pero generalmente se requiere una tranquilidad y parsimonia importante a la hora de dar valor a esta tecnología para que sus resultados se ajusten a la realidad. En esto, como en cualquier otro campo, los científicos comprenden que cuanto más parecemos saber, mayor sensación de no saber tenemos.

Cómo dijo Sócrates: “Sólo sé que no sé nada”.

Fuentes: onlinelibrary.wiley.com, The Hastings Center Report, http://mindhacks.com/2014/03/23/a-balanced-look-at-brain-scanning/
ResearchBlogging.orgParens, E. and Johnston, J. (2014). Neuroimaging: Beginning to Appreciate Its Complexities
Hastings Center Report, 2-7

 

 

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

Cuando el orgasmo desencadena un espectáculo de luces – El primer estudio de la sinestesia en el sexo

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Para las personas con sinestesia, la estimulación de un sentido – o en algunos casos simplemente pensando en un concepto particular – desencadena otro tipo de experiencia sensorial. La forma más común de este fenómeno es de la percepción de colores a partir de letras, pero hay algunas variantes realmente extrañas, como personas para las que escuchan colores y otras que experimentan percepciones gustativas e incluso sensaciones emocionales con el roce de algunos tejidos.

Aunque en la literatura científica sobre el estudio de la sexualidad hay documentados casos que suenan muy parecido a la sinestesia (por ejemplo, una mujer entrevistada para un trabajo en 1970, dijo que el orgasmo se acompaña de «negritud difusa con ráfagas de color rojo y blanco»), hasta ahora la psicología no había investigado la posibilidad de que, para algunas personas, las experiencias sexuales pudieran ser el detonante de sensaciones sinestésicas, y qué implicaciones tiene esto para su vida sexual.

En un nuevo estudio, dirigido por la Dra. Nielsen (Hannover Medical School), se entrevistó a 19 personas con sinestesia y sus respuestas fueron comparadas con las dadas por otras 36 personas sin sinestesia de edades similares. Las personas con sinestesia sexual describieron diferentes sensaciones perceptivas para diferentes etapas de la actividad sexual desde la excitación al orgasmo. Una participante informó de que la fantasía inicial y el deseo activaban el color naranja; para otro de los encuestados, la excitación representaba colores de intensidad creciente.  La fase de meseta fue descrita por una persona como niebla que se transformaba en una pared, la cual estallaba formando círculos en tonos azul-violeta en el momento del orgasmo. Para la fase de resolución otro participante indicó que percibía tonos rosas y amarillos.

No hay forma objetiva de confirmar la veracidad de estas descripciones, quizás los participantes sinestésicos no hablaban de sus experiencias de forma literal. Sin embargo, muchos de ellos también experimentan formas más comunes de sinestesia -por ejemplo, letras con colores-, mostrando consistencia en el tiempo (por lo general tomado como marca de autenticidad).

Además, cuando compararon al grupo de personas con sinestesia sexual y al grupo control, los sinestésicos presentaban puntuaciones más altas en “deseo sexual” y “estados alterados de conciencia durante las relaciones sexuales”, incluyendo sentimientos de desrealización, éxtasis y alucinaciones. Sorprendentemente, las personas con sinestesia también reportaron menos satisfacción sexual que los controles. Sus respuestas sugirieron que esto se debe a que sus experiencias sinestésicas enriquecen sus propias sensaciones sexuales, pero facilitan que se sientan desconectados de su pareja. Está muy bien si el sexo desencadena un espectáculo de luz, pero si no se puede compartir parece ser que no tanto.

Fuente: Research Digest

Escrito por María Rueda Extremera

El nacimiento de nuevas neuronas, el estrés y la depresión

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No hace tanto que se creía que nacíamos con un número de neuronas y a lo largo de la vida sólo las íbamos perdiendo. Sin embargo, en los últimos años, se ha encontrado evidencia de que nacen nuevas neuronas en cerebros adultos y que este nacimiento perdura hasta la tercera edad.

Particularmente, se encuentran nuevos nacimientos de células en el giro dentado hipocampal, zona del cerebro que tiene mucha importancia para el aprendizaje y la creación de recuerdos nuevos.  

Desde que se conoce que en la edad adulta también nacen nuevas neuronas, se comienza a estudiar tanto su función como qué factores favorecen que estas nuevas neuronas nazcan. Respecto a la función de éstas, planteando diferentes tareas experimentales, se ha visto que son importantes para el aprendizaje. Cuando hablamos de los factores que pueden bloquear el nacimiento de este tipo de neuronas, se ha podido observar que un factor importante mediante el que se impide el nacimiento de estas neuronas es el estrés.

Un estrés continuado, mantenido en el tiempo, suele derivar en depresión. Además, el hecho de que durante procesos de depresión desaparezca esta formación de nuevas neuronas, es coherente con ciertos problemas de memoria que aparecen durante la depresión y que han sido ampliamente estudiados.

De hecho, cuando se administran antidepresivos se ha podido observar que los efectos visibles en el comportamiento sólo aparecen cuando estos fármacos fomentan también la neurogénesis. Sin embargo, si se bloquea de forma experimental el nacimiento de nuevas neuronas, no se producen los cambios comportamentales esperados por el efecto antidepresivo.

Pero, ¿qué puede hacer que nazcan nuevas neuronas en la edad adulta? Hay varios factores que lo fomentan, los que están más claros son el ejercicio aeróbico, así como el enriquecimiento del ambiente a través de de estímulos variados.

La técnica sólo nos ha permitido conocer este tipo de procesos en roedores, pero a pesar de esto, parece estar bastante claro que en humanos el estrés y la depresión pueden ser problemas a la hora de desarrollar estas nuevas neuronas. Se ha podido observar que el efecto de los antidepresivos tiene mediación sobre estos procesos de neurogénesis, el siguiente paso podría ser plantearnos ¿qué puede hacer la psicoterapia, ya que genera cambios en el comportamiento, sobre estos procesos de neurogénesis?

Fuentes: Molecular Psychiatry (2000); Science (2003); Nature Neuroscience (2007).

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

El «test de la mantequilla de cacahuete» para el Alzheimer

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En la lucha contra la enfermedad de Alzheimer se considera de gran importancia poder anticiparnos a la aparición de ésta en fases pre-clínicas (antes de que aparezcan los síntomas propios ya conocidos). Dentro de la investigación sobre la enfermedad, se ha supuesto que previo al daño evidente que produce, anteriormente han de aparecer otros síntomas poco visibles que nos ayuden a intervenir de forma temprana. Esto se considera fundamental debido a que una intervención temprana puede retrasar el avance de la enfermedad. Con este objetivo, estamos acostumbrados a ver estudios de neuroimagen en los que se encuentran alteraciones de las conexiones cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer o proteínas asociadas a la enfermedad que se pueden encontrar en el plasma sanguíneo, de forma que se pueda conocer la aparición de esta terrible enfermedad lo antes posible.

A muchos de nosotros nos puede sorprender que existan déficit menos conocidos producidos por la enfermedad de Alzheimer y que puedan servir para la detección precoz de ésta. Hace ya tiempo que se han establecido déficits en la capacidad olfativa en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Párkinson.

Hablando concretamente de la enfermedad de Alzheimer, encontramos que múltiples áreas cerebrales afectadas en esta enfermedad son de gran importancia para el reconocimiento a través del olfato. Éstas pueden ser la parte frontal del lóbulo temporal, las cortezas olfativas primarias o la corteza entorrinal, así como el hipocampo.

En base a este conocimiento, una estudiante de la Universidad de Florida ha desarrollado un test olfativo por el que se puede manifestar, por el momento sólo de forma confirmatoria, la presencia de enfermedad de Alzheimer. Lo mejor de esta prueba, según los investigadores que han llevado a cabo este estudio, es que comparativamente con otras medidas para hacer el diagnóstico, es mucho más barato y rápido.

En el “test de la mantequilla de cacahuete” se pide a la persona que cierre los ojos, la boca y tape uno de los dos agujeros de la nariz. Se coloca una cucharada de este producto a cierta distancia de su nariz, medida ésta con una regla y se va acercando centímetro a centímetro hasta que se percibe el olor. Con este método, encontraron que se veía afectado concretamente el agujero izquierdo de la nariz en comparación con el derecho, lo cual podría ser específico del Alzheimer frente al déficit del olfato presente en otras enfermedades neurológicas.

Aunque por el momento este test se encuentra en fases prematuras de desarrollo, estos resultados pueden ser síntomas prometedores para revelar la enfermedad de Alzheimer de forma temprana. Además, nos da una idea sobre la variedad de modalidades sensoriales que pueden alterarse en las enfermedades neurológicas. En muchas ocasiones no son plenamente atendidas pero, sin embargo, pueden darnos nuevas informaciones sobre esta compleja enfermedad.

Fuente: http://www.medicalnewstoday.com/articles/267236.php

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

Magia y Neurociencia

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La magia nos fascina. Desde largo tiempo, los ilusionistas dedican su vida a contradecir nuestras expectativas de la realidad. Los trucos que los magos llevan a cabo se basan en el conocimiento de lo que los científicos llaman “eficiencia cognitiva”.

Este concepto se basa en la capacidad de nuestro cerebro para seleccionar los estímulos que son importantes para nosotros , como medida de “ahorro” en nuestro procesamiento del mundo. Así, al ser nuestra capacidad atencional limitada, los magos saben dirigirla hacia donde no está ocurriendo el truco para, de esta forma, sorprendernos al final. Esto, junto con varias ilusiones perceptivas, hace que la magia sea tan especial.

En este vídeo podrás comprobar cómo dirigimos nuestra atención y eso cambia nuestra percepción del mundo:

http://youtu.be/F0paA3gsA1s

Las ilusiones perceptivas, en resumen, se producen porque nuestro cerebro está muy adaptado a percibir el mundo de la forma más útil posible. Tendemos a unir puntos en el espacio para ver una forma cerrada, como sugiere que veamos un triángulo cuando percibimos tres esquinas en el espacio. Tendemos a ver movimiento cuando se hacen visibles varios puntos separados en el espacio siguiendo un patrón temporal.

 

Actualmente, estas características de los trucos de magia han despertado no sólo la sorpresa de los espectadores sino la curiosidad de la neurociencia cognitiva. En esencia, lo que esta disciplina nos dice de cómo funcionan los trucos de magia es claro. Los movimientos, la dirección de los ojos del mago, la ocupación de nuestra mente con otros contenidos complejos, el uso de ilusiones cómo las anteriormente comentadas…

Incluso a nivel cerebral, se han hecho algunos estudios de imagen sobre cómo percibimos un truco de magia. El mecanismo que funciona en esencia ante esto es una activación de la corteza dorsolateral prefrontal, más acentuada el hemisferio izquierdo. Básicamente, estas activaciones se atribuyen a la violación de la causalidad. Desde que nacemos observamos los hecho del mundo para poder predecir lo que va a ocurrir después. Básicamente la magia nos dice que lo que estamos viendo es imposible; de hecho, las activaciones cerebrales que se documentan en diversos estudios se relacionan con lo que pasa en nuestro cerebro cuando escuchamos afirmaciones falsas,  que contradicen nuestras creencias.

La magia puede contarnos mucho sobre cómo percibimos el mundo y puede suponer una herramienta útil sobre los mecanismos que hacen que los trucos provoquen tanta sorpresa en nosotros. La psicología cognitiva puede desvelar y explicar los trucos, sin embargo, lo que verdaderamente nos gusta de la magia es mantener la expectación y no revelar el secreto, así que “shhh… ¡disfruten del espectáculo!”

Fuentes: “Imaging the impossible: An fMRI study of impossible causal relationships in magic tricks” (Parris, B, et al. 2009), Discovery News, lainformacion.com

Escrito por Lara Pacheco Cuevas 

 

 

 

 

Crecer con medio cerebro

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Que el cerebro es plástico y moldeable lo sabíamos. Pero algunos casos de lesiones cerebrales nos hacen replantearnos hasta qué punto somos conscientes de la capacidad que tiene el cerebro para adaptarse al cambio y reorganizarse para asumir las funciones de áreas dañadas. A la edad de dos años y medio, EB fue sometido a una intervención quirúrgica para extirpar un gran tumor cerebral. Como resultado fue la eliminación del hemisferio izquierdo. A partir de ese momento, EB dispuso tan sólo de medio cerebro y perdió la habilidad para comunicarse verbalmente.

Con la ayuda de rehabilitación intensiva, cuando EB superó su quinto cumpleaños, el número de palabras que podía articular aumentó notablemente. Durante los siguiente dos o tres años EB fue mejorando paulatinamente, hasta tal punto que ni en su familia ni en la escuela informaron de ningún problema en el lenguaje.

Actualmente, EB es un adolescente de 17 años y gracias al grupo de la Dra. Danelli sabemos que su lenguaje parece casi normal en la vida cotidiana en términos de vocabulario y gramática. Sin embargo, el estudio sistemático reveló algunos problemas gramaticales sutiles, así como cierta dificultad para denominar dibujos.

Los resultados son consistentes con estudios anteriores que sugieren que la función del lenguaje se puede conservar en gran medida, pero no totalmente, después de la eliminación del hemisferio izquierdo en la infancia.

Los resultados muestran que la organización funcional de las áreas del lenguaje en el hemisferio derecho de EB son el reflejo de lo que se ve en el hemisferio izquierdo de las personas sanas. No obstante, se observó una menor actividad neuronal en las regiones temporales y occipito-temporal inferior en la lectura de palabras. Estos últimos resultados encajan con déficits específicos de lectura de EB y se asemejan a la dislexia (una dificultad para leer las palabras como unidad, a diferencia de la lectura letra a letra). Estas partes del cerebro de EB parecían funcionar normalmente durante las tareas no verbales, lo que sugiere que su hemisferio derecho tenía un problema específico para la lectura en dichas áreas.

«Nuestros resultados muestran que el hemisferio derecho de EB puede llevar a cabo una serie de habilidades lingüísticas básicas mediante la emulación en gran medida del modelo neural del hemisferio izquierdo«, concluyen los investigadores. Debemos ser cautos a la hora de extraer conclusiones de los estudios de caso único, pero este trabajo es un ejemplo extraordinario de la enorme capacidad del cerebro para adaptarse a una lesión profunda en la infancia temprana.

Fuente: Research Digest

Escrito por María Rueda Extremera

La teoría de la emoción que no funcionó

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En 1884, James y Lange  formularon una teoría sobre la emoción completamente revolucionaria. Hasta ese momento, en términos generales, se suponía que la emoción se elicita a través de la percepción. Una vez sentida esta emoción, las personas tenemos una reacción fisiológica. Así, al percibir algo temido, sentimos miedo y posteriormente aunque de forma inmediata nuestros músculos se tensan, se nos seca la boca y aumenta el latido cardiaco.

En su nueva teoría de la emoción, James y Lange proponían un nuevo modelo. Al procesar conscientemente que algo nos da miedo, lo primero que se activa en nosotros es la reacción fisiológica y después nos decimos “debo estar asustado”.

Esta nueva propuesta fue en efecto revolucionaria y esto despertó que la comunidad científica se enfrentara entre diferentes posturas sobre la generación de las emociones. Sin embargo, la conclusión de este debate llegó de la mano de Cannon y su discípulo Bard. Los estudios que llevaron a desterrar la teoría de James-Lange se basaron en estimulación eléctrica cerebral (esa misma que Penfield usaba para describir el funcionamiento de la corteza motora). Durante las operaciones, además de llevar a cabo lo necesario para que el paciente en concreto mejorara, se les estimulaba la zona del tálamo, la cual se suponía que guardaba alguna relación con la emoción. Descubrieron de este modo que así era. Los pacientes lloraban desconsoladamente o reían. Sin embargo, ante estas respuestas no manifestaban sentir esa emoción, simplemente; no sabían explicar por qué estaban llorando o riendo.

Esto, claramente, hacía que la teoría de James no terminara de cuajar. Cannon le hizo duras críticas y la revolucionaria teoría de la emoción de James-Lange pasó a las páginas de la historia. Hoy por hoy, está bastante definido que existen dos vías de procesamiento de la emoción, una encargada la emoción percibida y otra que elicita las respuestas fisiológicas. Serían vías paralelas que también se comunican entre sí, luego podríamos decir que la emoción y la activación fisiológica se producen a la vez.

Aunque puede parecer sólo cuestión de historia, aún hay muchas preguntas sobre cómo las personas percibimos, controlamos y manifestamos la emoción que no tienen una respuesta clara, así que aún a día de hoy podríamos encontrar una nueva teoría de la emoción que revolucione nuestra comprensión en este aspecto.

Fuentes: Psychological Review, American Journal of Psychology.

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

El cerebro tararea al son de la música

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La música no es tangible. No puedes comerla, beberla o aparearte con ella. No te protege de la lluvia, ni del viento o el frío. Y sin embargo, los seres humanos siempre han apreciado la música, o más que apreciar, la han amado. Desde el paleolítico hemos empleado esfuerzos y recursos para obtener y generar música, ya sea tallando flautas en huesos de animales o pagando un dineral por una entrada para un concierto.

Pero, ¿por qué esta cosa intangible, que no es más que una sucesión de sonidos, puede poseer tanto valor? La explicación más recurrente es que la música genera un placer único para los seres humanos.

Hace más de una década, Robert J. Zatorre y su equipo demostraron que la música que nos emociona activa las regiones cerebrales encargadas del sistema de recompensa. Observaron que en el momento en que la canción que escuchamos llega a un pico emocional (momento en el que notas un escalofrío de placer con un pasaje musical) se produce una liberación de dopamina en el estriado (una región primitiva compartida con otros vertebrados), la cual es conocida por responder ante reforzadores primarios naturales tales como la comida y el sexo, y la cual es activada artificialmente a través de drogas como la cocaína y las anfetaminas. Pero lo que aún es más interesante es que esto no sólo ocurre cuando la música llega al momento emocional más álgido, sino que se anticipa segundos antes.

La idea de que la recompensa se debe en parte a la anticipación (o la predicción de un resultado deseado) tiene una larga historia en la neurociencia. Predecir el resultado que obtendremos al realizar una acción parece ser esencial en el contexto de la supervivencia, después de todo. Y las neuronas dopaminérgicas, tanto en seres humanos como en otros animales, juegan un papel crucial en nuestras predicciones.

En la relación entre la música y nuestros sistemas ancestrales de recompensa y motivación, puede que radique la respuesta a la pregunta de ¿cómo nos conmueve la música?, pero aun así queda por responder ¿por qué lo hace?

 

Fuente: nytimes.com

Escrito por: María Rueda Extremera