La Primavera La Sangre Altera

Imagen extraída de www.nuevamujer.com
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Numerosos dichos populares han hecho referencia a lo largo de historia a la influencia que tiene el cambio de estación primaveral en las personas. “La primavera la sangre altera”, “la primavera, o te adormece o te altera”, etc son algunos de ellos.

A propósito de la llegada de la primavera en estos días (y del buen tiempo, los días calurosos y soleados, …) desgranaremos cuánto tiene de mito y cuánto de realidad.

¿Qué dice la psicología de la primavera?

Es bien extendida esa sensación de que los días lluviosos o encapotados suelen ponernos más tristes, provocar en nosotros una tendencia a quedarnos en casa (haciendo planes tranquilos), etc…; por contra, sentir el calor del sol en la piel es una de las sensaciones más placenteras del mundo, por eso cuando hace buen tiempo la gente sale a la calle, aprovecha para realizar planes sociales e incluso se está de mejor humor y disposición para ponernos en funcionamiento.

Según un estudio de la universidad Brigham Young (Estados Unidos), las horas en las que está presente el sol, es decir, desde que amanece hasta su puesta, por regla general influyen en mayor medida en nuestro estado de ánimo, por encima de otros factores como la temperatura, la contaminación o la lluvia.

Sin embargo, es muy importante señalar que el elemento relevante que produce tal efecto no es necesariamente el aumento de las temperaturas propio de la primavera o la cantidad de rayos de sol absorbidos, sino que se vea traducido en número de horas de luz (y por tanto luminosidad) de las que podemos disfrutar en el día.

Además, si nos planteamos la siguiente pregunta: ¿Nos levantamos de igual modo en invierno (sigue siendo de noche en el caso de que madruguemos) que cuando es primavera o verano (que aún sonando el despertador a la misma hora que el resto del año ya es de día)? seguramente nos demos cuenta de que la respuesta es que no, ya que biológica y filogenéticamente estamos preparados para dormir de noche y estar activos cuando amanece el sol, por tanto, el despertar cuando los días empiezan a ser más largos también va acompañado de mayor motivación-activación a la hora de afrontar la jornada.

Y todo lo anteriormente comentado ¿a qué se debe?

A nivel cerebral poseemos un “reloj biológico”, compuesto por una serie de estructuras cerebrales (el núcleo supraquiasmático y la glándula pineal). También se denomina “tercer ojo” ya que es la estructura biológica (a parte de los ojos, que conforman el sentido de la visión) que se encarga de recibir la luminosidad, y liberar determinadas sustancias neuroquímicas en función de ello.

Es decir, se encargan de recibir la luz para empezar a secretar melatonina, encargada a su vez de la posibilitar la síntesis de serotonina. Dicho reloj endógeno es el encargado de que nuestros ciclos de actividad sean circadianos, es decir, de más o menos 24 horas o una frecuencia próxima a la diaria. En los meses de otoño e invierno en los que hay menos horas de luz este proceso requiere de un esfuerzo extra, por lo que nuestros ritmos circadianos registran algunos cambios.

Dentro de las funciones humanas que siguen un ritmo circadiano encontramos la sucesión sueño-vigilia, también mediado por la luz (en este caso ausencia de ella). Cuando se hace de noche la cantidad de melatonina segregada será menor y a su vez descenderán los niveles de serotonina, lo que permitirá la conciliación del sueño (son los mecanismos biológicos de inducción de primeras fases del sueño o sueño no REM).

Como dato sobre avances tecnológicos curiosos, estos descubrimientos sobre la fisiología humana se han traducido en recientes herramientas que nos hacen “despertarnos mejor”. Nos referimos a despertadores que progresivamente aumentan el nivel de luz de la habitación/entorno en el que dormimos para irnos sacando progresivamente del sueño profundo, es decir, su objetivo es que el cambio a la vigilia (estar despiertos) se haga sin tanta brusquedad.

Además de su participación en estos ritmos que se repiten cada día, la serotonina es el neurotransmisor “estrella” en la regulación del estado de ánimo. La realidad es que la luz solar nos activa y desencadena las transformaciones anteriormente mencionadas que en último término dan lugar a la “hormona de la felicidad”. De esta manera, algunas personas aseguran sentirse más tristes y alicaídas en épocas del año como otoño e invierno.

¿Y entonces…. qué es la astenia primaveral?

Por otro lado, y paradójicamente, a parte de ese mejor estado de ánimo también aparecen otra serie de manifestaciones consecuentes a la llegada de la primavera. Una de ellas, relacionada con los ritmos circadianos mencionados anteriormente es la astenia primaveral, que suele presentarse mediante los siguientes síntomas:

  • Cansancio y somnolencia durante el día.
  • Falta de energía.
  • Alteraciones del sueño, especialmente dificultad para conciliarlo.
  • Pérdida del apetito.
  • Disminución de la libido.
  • Problemas de concentración.
  • Falta de motivación.

Las causas de la astenia primaveral son la coincidencia de una serie de factores ambientales tales como el cambio de tiempo (subida de las temperaturas y de la presión atmosférica), el aumento de las horas de luz diurna, el cambio horario (adelantar los relojes una hora) y la modificación de la rutina diaria (horarios de sueño y de comidas, aumento del tiempo de ocio, etc.) como consecuencia de los anteriores.

Todas estas circunstancias inducen en el organismo humano una alteración en la regulación de los ritmos circadianos a través de una serie de mecanismos tales como cambios en la secreción de determinadas hormonas: endorfinas, cortisol, melatonina, etc.  Dichas alteraciones hormonales ocasionan (en un primer momento) desajustes de los ritmos biológicos, que deben adaptarse a las nuevas condiciones ambientales, más exigentes en el consumo diario de energía. Es como si el organismo despertara de un letargo invernal, marcado por las bajas temperaturas y las pocas horas de luz diurna.

La “padecen” aproximadamente la mitad de la población; sin embargo, debe entenderse como un cuadro adaptativo, que en cualquier caso desaparece por sí solo en una o dos semanas (dependiendo de cada persona), muestra de cómo nuestra actividad se ajusta al ritmo circadiano bajo los nuevos factores ambientales.

Esto, traducido a otras especies animales, se manifiesta como una disminución general de las funciones metabólicas en invierno, lo cual lleva a muchos a hibernar. Aplicado a los seres humanos, existe un término que designa esta profunda tristeza que se apodera de nosotros: trastorno afectivo estacional (TAE) o ‘depresión de invierno’.

¿Y… en qué consiste el Trastorno Afectivo Estacional?

Se trata de un aumento o repunte de la incidencia de los episodios o conjunto de síntomas en lo referente al estado de ánimo, en base al número de horas de luminosidad (no necesariamente traducido en calor o grados centígrados). Es decir, una mayor prevalencia de trastorno del estado de ánimo en épocas del año donde el número de horas solares es menor o en lugares geográficos que disponen en menor medida de ellas (latitudes altas o alejadas del ecuador).

Dicha especificación sólo puede hacerse en el caso de episodios depresivos, y la característica esencial es el inicio y remisión de los episodios depresivos mayores en una determinada época del año. Generalmente comienzan en otoño o invierno remitiendo en primavera (“depresión invernal”). Aunque pueden darse en otras épocas como en verano, es muchísimo menos frecuente.

Por contra, cuando se trata de episodios maníacos (elevación excesiva o patológica del estado de ánimo), éstos se producirán en verano.

El Trastorno Afectivo Estacional es más prevalente en mujeres que en hombres (como por regla general sucede con los trastornos del estado de ánimo). Entre sus síntomas destacan aumento del apetito y el sueño, menor energía y capacidad de concentración, pérdida del interés en el trabajo y otras actividades, enlentecimiento motor, aislamiento social, desesperanza, tristeza e irritabilidad.

Como antes se mencionó, también es más frecuente que el TAE ocurra en mayor medida en las latitudes más altas o lugares más alejados del ecuador (por ejemplo, en los países Nórdicos), ya que su ritmo biológico se ve más trastocado por el acortamiento de los días, es decir, por una menor cantidad de luminosidad recibida o de la que poder disfrutar.

Uno de los tratamientos de mayor efectividad, y por tanto el de primera elección en el Trastorno Afectivo Estacional, es la fototerapia o terapia lumínica, consistente en el uso de una lámpara especial de luz muy brillante que imita la luz del sol. Se suele aplicar durante el otoño y a comienzos del invierno para revertir los síntomas anímicos que aparecen con este patrón estacional. Esta terapia ayuda a muchos pacientes a mitigar o desaparecer los síntomas pero, sin duda, nada comparado con poder disfrutar de un maravilloso día soleado.

Otras alteraciones que se benefician de la terapia lumínica son algunos casos de jet lag y en trastornos del ritmo circadiano del sueño o trastornos del ritmo sueño-vigilia debiendo su eficacia al efecto/impacto que tiene la luz sobre la regulación de los ritmos biológicos circadianos.

Para finalizar, de antaño es bien conocido el beneficioso efecto que tiene el sol a nivel físico: dermatológico, por ejemplo. Tras este post hemos desvelado lo favorable que es también a nivel emocional; por tanto, aprovecha los días a partir de ahora más largos (e instala mayor luminosidad en tu hogar, a poder ser, con bombillas que imiten lo máximo posible al espectro de la luz solar, caracterizado por una mayor calidez).
Fuentes: Carlson, N. R., & Birkett, M. A. (2014). Fisiología de la conducta. Pearson Educación.,  Ramos, F., Sandín, B., & Belloch, A. (2011). Manual de psicopatología. Vol. II. McGraw-Hill España.,  www.lavanguardia.com

Escrito por: Maite Nieto Parejo

 

¿Qué le pasa a nuestro cerebro cuando rompemos con alguien?

Extraída de www.winnetnews.com
Extraída de www.winnetnews.com

Romper una relación es algo muy difícil. A pesar de que en el momento de hacerlo lo tengamos claro, que hayamos hecho un proceso de duelo anticipado para procesar lo que vamos a hacer, o bien seamos la parte dejada y nos toca aceptar la decisión de nuestra (ahora) ex-pareja; dejarlo implica sentir toda una serie de emociones dolorosas y desagradables que nuestro cerebro se va a encargar de producir. No es que quiera que volvamos, no te engañes. Pero el cerebro no quiere sentir dolor. Y en ese momento, nuestra expareja parece ser el bálsamo a ese bombardeo emocional (hormonal, ahora te explicaremos por qué). Por esto, la importancia de quereros y cuidarnos mucho.

Efectivamente, en la ruptura se van a poner en marcha toda una serie de hormonas que es mejor entender primero para luego comprender qué pasa. El cortisol es una hormona implicada en las respuestas de estrés. Cuánta más hay, más estresados estaremos. La dopamina está relacionada con las respuestas del placer, con las adicciones,  con el deseo y la activación fisiológica. Si hay niveles muy bajos, el organismo intentará conseguirla de cualquier modo (nuestra expareja, por ejemplo). La norepinefrina se asocia a la búsqueda de nuevos estímulos, nos hace altamente excitables con niveles bajos. Y por último la serotonina, la hormona de la felicidad y que regula nuestro estado de ánimo, que obviamente en una ruptura los niveles óptimos se descalabran.

¿Qué pasa en una ruptura? En los primeros días de una ruptura, el cortisol se dispara y lo que nos regula (la serotonina) disminuye considerablemente, por lo que los niveles de dopamina y norepinefrina se desestabilizan y alcanzan niveles demasiado altos. El organismo se vuelve loco para recuperar aquello que ha perdido. No importa que los últimos meses hayan sido muy malos y que haya mucho dolor detrás. El cerebro nos devuelve a nuestros primeros meses (de una forma un tanto obsesiva) y parece que sólo pensamos en nuestr@ ex. El “infierno” está servido.

  1. Frustración. Partes cerebrales como el núcleo caudado (encargada de las acciones a un objetivo, la memoria, el sueño y las emociones) se activan con ayuda de la dopamina y la noripinefrina para conseguir placer y tranquilidad, pero cuando no lo consiguen pasa todo lo contrario. No podemos dormir. No dejamos de recordar a nuestr@ ex. Cogemos el móvil y mandamos mensajes a discreción. No nos importa regularnos. Escribir cartas de despedida a ti mismo o escribir un diario emocional, cuidar el sueño y la alimentación, o intentar un poco de ejercicio y tareas atractivas podría ayudarnos en estos primeros momentos.
  2. Sentimos pánico. Si hay demasiado cortisol y norepinefrina, el organismo está excesivamente activado y alerta para conseguir un objetivo. Al cabo de unos días, estamos agotados por el poco descanso y la sobreactivación. En este momento, es bueno reconectar con nuestro entorno. Meditación, cuidar nuestro ambiente (con olores, sabores-platos ricos, sonidos – música) o salir a dar paseos y hacer algo de ejercicio puede calmar esa activación y descansar.
  3. Ira. La caída de serotonina puede llevarnos a obsesionarnos, a buscar culpables (celos), a reprocharnos por lo que hicimos. Nos volvemos agresivos y nos volvemos jueces y verdugos de nosotros mismos. Mantener una distancia física (y virtual, quitándole de nuestros contactos) de nuestro ex podría ayudarnos, pero también hacer actividades agradables y tranquilas con amigos y familiares. Buscar la luz, salir fuera de nuestra habitación o apagar el móvil serían otras medidas.
  4. Desesperación. Con las rupturas sentimentales sentimos dolor real, sí. Este intenso malestar nos desestabiliza enormemente, y la tristeza puede apoderarse de nosotros y empeorar la situación. La manifestación es distinta respecto a los sexos; si bien las mujeres tienden a aislarse y llorar, en el caso de los hombres puede llevarles al consumo de sustancias y/o sensaciones para evitar (escapar) de las situación (por la bajada de opiáceos endógenos, y la activación de los sistemas de búsqueda de placer). En esta etapa, es importante permitirse expresar los sentimientos y no inhibirlos ni taparlos. Quedar con amig@s para hablar -y contenernos, pedir mucho cariño a nuestros seres queridos, abrazos, planes tranquilos, y buscar seguridad en personas, situaciones y actividades podrían ser otra pieza clave.
  5. La aceptación. La homeostasis, la vuelta al equilibrio (sin nuestra expareja) puede tardar, pero se consigue. Las investigaciones datan la superación de esta situación entre los tres meses y los años, sin que la duración sea realmente un indicador de gravedad. Cada un@ necesita su ritmo y es bueno respetarlo y respetarse. Que nuestros niveles hormonales vuelvan a niveles óptimos depende de lo bien que experimentemos que no necesitamos a la otra persona para sentir cariño, conseguir nuestras metas o plantearnos nuevos objetivos. Es algo que nuestro cuerpo tarda a sentir (ya lo pensaba antes, pero no podía creerlo) por que la espiral hormonal no nos dejaba procesar lo que nos pasaba. Requiere tiempo, espacio, y grandes dosis de auto-cuidado y amor propio y de los demás. Y se consigue, de verdad.

Escrito por David Blanco Castañeda

Fuentes: psychologytoday.com, gizmodo.com, huffingtonpost.es,everydayfeminism.com

Lo que no sabes de los ataques de pánico (y cómo tratarlos)

Quién ha sufrido alguna vez un ataque de pánico, sabe que lo más habitual es no saber qué ocurre. En un primer momento se siente un gran desconcierto y un miedo muy intenso.

Observando de cerca el fenómeno de los ataques de pánico, se sabe que no son exactamente el mismo tipo de miedo que puede aparecer ante un contexto amenazante. De hecho, los ataques de pánico son considerados como una respuesta abrupta e intensa de miedo ante una amenaza que proviene de dentro del cuerpo. De hecho, de forma neurobiológica no funciona del mismo modo que la ansiedad en sí misma, que se refiere a un daño potencial más distante o incierto.

El pánico, en su forma biológica está más relacionado con circuitos del miedo que no incluyen necesariamente a la amígdala, la estructura cerebral estrella en el funcionamiento de miedo.  Además, el neurotransmisor que está más implicado en el desarrollo del pánico es la serotonina, mientras que el cortisol sería el que se relaciona más con el estrés. Por eso, se considera que puede ser una condición diferente a la propia ansiedad, y sobretodo se encuentra una relación con una hipervigilancia de los sistemas internos de control de la respiración.

extraída de Huffington Post

Pero los ataques de pánico sólo son un sistema de defensa de nuestro cuerpo que se activa para responder a una amenaza. Cuando el ser humano (y también muchos animales) tienen que defenderse, pasan por varias fases

  • en primer lugar, la fase pre-amenaza, en la que se puede vigilar el contexto para detectarla
  • después la fase de post-encuentro, en la que nos quedamos paralizados para analizar el peligro
  • por último el comportamiento defensivo.

Cuando la amenaza proviene de dentro de nuestro propio cuerpo, lo que vigilamos en primer lugar es el contexto (un centro comercial lleno de gente) pero cuando nos quedamos paralizados lo que analizamos como peligroso son las señales internas de nuestro cuerpo, lo que desencadena respuestas más intensas, los pensamientos que nos invaden son el miedo a morir o a que falte el aire, las cosas que hacemos, aunque no sea de forma muy voluntaria, son hiperventilar y escapar del contexto. Es lógico que sean las respuestas más intensas y abruptas, ya que el miedo aumenta según la amenaza se acerca, y si la amenaza está dentro de nuestro propio cuerpo…

Lo más difícil de saber respecto a los ataques de pánico es porqué ocurren. Hay factores de riesgo que van desde un componente genético, trastornos de ansiedad y depresivos en los padres, inhibición conductual, evitación del daño, pocas estrategias de afrontamiento, experiencias de estrés en la infancia…

Aunque no sepamos porque ocurren en el origen lejano, sí sabemos que muchas veces pueden convertirse en parte de nuestro día a día ya que una vez que sufrimos este miedo intenso y tan abrupto, es fácil volverse vulnerable y comenzar a vigilar que no nos vuelva a ocurrir, lo que desemboca muchas veces en respuestas contraproducentes que pueden aumentar las probabilidades de sufrir nuevos ataques de pánico.

Así que, ¿qué podemos hacer para librarnos de ellos? Aunque hay tratamientos farmacológicos que funcionan, lo que aquí nos ocupa es la terapia psicológica, de la que está demostrado su funcionamiento y bien definidos los tratamientos.

Para su tratamiento, se necesita de una exposición guiada por un terapeuta a los síntomas internos de pánico. Sentir estas respuestas de forma controlada nos ayuda a comenzar a deshacer la asociación que hacemos ante esas señales internas y la sensación de que nos vamos a asfixiar, o incluso el pensamiento de que algo muy negativo puede pasarnos. La otra parte del tratamiento, tiene que ver con el manejo de los pensamientos automáticos que nos indican que algo malo ocurre, que nos falta el aire o que nos asfixiamos. A veces se ha pensado que pueden ser útiles técnicas de relajación o de respiración, pero con el tiempo y la investigación, se descubrió que no son necesarias ni útiles, sino que lo que mejor funciona, aunque tremendamente difícil, es lograr romper esa asociación entre las sensaciones internas y la idea de peligro.

El pánico es un miedo diferente a todos los demás, que nos puede causar grandes dificultades en nuestra vida cotidiana, pero profundizando en su tratamiento y en sus desencadenantes podemos aprender de lo que nos está avisando para empezar a poner remedio.

Fuentes: Nature Neuroscience, Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Journal of Affective Disorders, Revista Psychophysiology, A Guide to Treatments That Work.

ResearchBlogging.org

Alpers GW, Reif A, & Deckert J (2016). Panic disorder with agoraphobia from a behavioral neuroscience perspective: Applying the research principles formulated by the Research Domain Criteria (RDoC) initiative. Psychophysiology, 53 (3), 312-22 PMID: 26877119

Asselmann, E., Wittchen, H., Lieb, R., & Beesdo-Baum, K. (2016). Risk factors for fearful spells, panic attacks and panic disorder in a community cohort of adolescents and young adults Journal of Affective Disorders, 193, 305-308 DOI: 10.1016/j.jad.2015.12.046

Feinstein JS, Buzza C, Hurlemann R, Follmer RL, Dahdaleh NS, Coryell WH, Welsh MJ, Tranel D, & Wemmie JA (2013). Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. Nature neuroscience, 16 (3), 270-2 PMID: 23377128

Hamm AO, Richter J, Pané-Farré C, Westphal D, Wittchen HU, Vossbeck-Elsebusch AN, Gerlach AL, Gloster AT, Ströhle A, Lang T, Kircher T, Gerdes AB, Paul ED, Johnson PL, Shekhar A, & Lowry CA (2014). The Deakin/Graeff hypothesis: focus on serotonergic inhibition of panic. Neuroscience and biobehavioral reviews, 46 Pt 3, 379-96 PMID: 24661986

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

Depresión y serotonina: una relación no tan clara

Foto extraída de: elmundotlp.blogspot.com

Los fármacos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS), como el Prozac, son conocidos popularmente como antidepresivos. Desde la comercialización masiva de este tipo de fármacos se considera que la depresión se debe a un desajuste de neurotransmisores en el cerebro en el cual hay un déficit de serotonina. El planteamiento es sencillo, elegante, es todo lo que nos gustaría que fuera un trastorno tan complejo como la depresión; ya que sería mucho más sencillo que las personas que lo sufren lograran superarlo. Sólo tiene un problema: que no está comprobado.

Por una parte, no podemos medir los niveles de serotonina en el cerebro, así que no podemos saber qué niveles son los “normales” y menos cuando hay un déficit. De hecho, ya en el año 1976 Asbert trató de comprobar esta hipótesis midiendo los niveles de 5-HIAA (un derivado de la serotonina en la médula espinal). Las personas con depresión deberían tener poca cantidad de esta sustancia, al haber poca serotonina. Lo que encontró fue algo sorprendente: tanto en el grupo con depresión como en el de control había un 50% con niveles medios, un 25% bajos y un 25% altos.

En otro famoso artículo a este respecto, publicado en 1994, Delgado sometió a un grupo de pacientes con depresión a una falta total de triptófano, necesario para sintetizar serotonina, con el fin de comprobar si los síntomas depresivos empeoraban. Sin embargo, no encontró una dirección clara de éstos; algunos pacientes mejoraban y otros empeoraban, descartando que la depresión se basara simplemente en una falta de serotonina.

Recientemente se ha publicado un último artículo (Angoa-Pérez et al 2014) que hace dudar de la hipótesis de que la depresión es únicamente causa de una falta de serotonina. Los investigadores modificaron genéticamente a algunos ratones para que no pudieran sintetizar esta sustancia, observaron sus comportamientos y lo que vieron no fueron conductas depresivas sino compulsivas y agresivas. Aún más, al someter a los roedores a situaciones continuadas de estrés, lo que suele derivar en depresión, encontraron que la proporción de ratones que la desarrollaban era la misma que en aquellos no modificados genéticamente.

Estos planteamientos no significan necesariamente que la serotonina no tenga nada que ver, sino simplemente que la explicación de cómo se produce la depresión no es tan sencilla. Además, cuando las explicaciones sobre las causas de la depresión son exclusivamente genéticas y bioquímicas es frecuente que las personas que la sufren tengan la sensación de que el pronóstico es peor, al menos cuando la biología parece que no pueda modificarse fácilmente.

La realidad es que no comprendemos con claridad los mecanismos por los que se produce la depresión, aunque parece que se podría definir como una causa multifactorial, tanto de la biología como de factores ambientales. Un planteamiento reduccionista puede llevarnos a entender este trastorno de forma excesivamente simple, limitando las oportunidades de tratamiento que pueden llevar a una recuperación de los pacientes que la sufren. Es posible recuperarse de la depresión, pero por proporcionar explicaciones simples (e inexactas) no necesariamente facilitaremos este proceso, tratemos los problemas con la complejidad que merecen para así ser mejor tratados.

Fuentes: psychcentral.com, medicalnewstoday.com, npr.org

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

ResearchBlogging.orgAsberg M, Thorén P, Träskman L, Bertilsson L, & Ringberger V (1976). “Serotonin depression”–a biochemical subgroup within the affective disorders? Science (New York, N.Y.), 191 (4226), 478-80 PMID: 1246632

 
Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI, Herrera-Mundo N, Sykes CE, Francescutti DM, & Kuhn DM (2014). Mice Genetically Depleted of Brain Serotonin Do Not Display a Depression-like Behavioral Phenotype. ACS chemical neuroscience PMID: 25089765

 
Delgado PL, Price LH, Miller HL, Salomon RM, Aghajanian GK, Heninger GR, & Charney DS (1994). Serotonin and the neurobiology of depression. Effects of tryptophan depletion in drug-free depressed patients. Archives of general psychiatry, 51 (11), 865-74 PMID: 7944875