¿Qué le pasa a nuestro cerebro cuando rompemos con alguien?

Extraída de www.winnetnews.com
Extraída de www.winnetnews.com

Romper una relación es algo muy difícil. A pesar de que en el momento de hacerlo lo tengamos claro, que hayamos hecho un proceso de duelo anticipado para procesar lo que vamos a hacer, o bien seamos la parte dejada y nos toca aceptar la decisión de nuestra (ahora) ex-pareja; dejarlo implica sentir toda una serie de emociones dolorosas y desagradables que nuestro cerebro se va a encargar de producir. No es que quiera que volvamos, no te engañes. Pero el cerebro no quiere sentir dolor. Y en ese momento, nuestra expareja parece ser el bálsamo a ese bombardeo emocional (hormonal, ahora te explicaremos por qué). Por esto, la importancia de quereros y cuidarnos mucho.

Efectivamente, en la ruptura se van a poner en marcha toda una serie de hormonas que es mejor entender primero para luego comprender qué pasa. El cortisol es una hormona implicada en las respuestas de estrés. Cuánta más hay, más estresados estaremos. La dopamina está relacionada con las respuestas del placer, con las adicciones,  con el deseo y la activación fisiológica. Si hay niveles muy bajos, el organismo intentará conseguirla de cualquier modo (nuestra expareja, por ejemplo). La norepinefrina se asocia a la búsqueda de nuevos estímulos, nos hace altamente excitables con niveles bajos. Y por último la serotonina, la hormona de la felicidad y que regula nuestro estado de ánimo, que obviamente en una ruptura los niveles óptimos se descalabran.

¿Qué pasa en una ruptura? En los primeros días de una ruptura, el cortisol se dispara y lo que nos regula (la serotonina) disminuye considerablemente, por lo que los niveles de dopamina y norepinefrina se desestabilizan y alcanzan niveles demasiado altos. El organismo se vuelve loco para recuperar aquello que ha perdido. No importa que los últimos meses hayan sido muy malos y que haya mucho dolor detrás. El cerebro nos devuelve a nuestros primeros meses (de una forma un tanto obsesiva) y parece que sólo pensamos en nuestr@ ex. El “infierno” está servido.

  1. Frustración. Partes cerebrales como el núcleo caudado (encargada de las acciones a un objetivo, la memoria, el sueño y las emociones) se activan con ayuda de la dopamina y la noripinefrina para conseguir placer y tranquilidad, pero cuando no lo consiguen pasa todo lo contrario. No podemos dormir. No dejamos de recordar a nuestr@ ex. Cogemos el móvil y mandamos mensajes a discreción. No nos importa regularnos. Escribir cartas de despedida a ti mismo o escribir un diario emocional, cuidar el sueño y la alimentación, o intentar un poco de ejercicio y tareas atractivas podría ayudarnos en estos primeros momentos.
  2. Sentimos pánico. Si hay demasiado cortisol y norepinefrina, el organismo está excesivamente activado y alerta para conseguir un objetivo. Al cabo de unos días, estamos agotados por el poco descanso y la sobreactivación. En este momento, es bueno reconectar con nuestro entorno. Meditación, cuidar nuestro ambiente (con olores, sabores-platos ricos, sonidos – música) o salir a dar paseos y hacer algo de ejercicio puede calmar esa activación y descansar.
  3. Ira. La caída de serotonina puede llevarnos a obsesionarnos, a buscar culpables (celos), a reprocharnos por lo que hicimos. Nos volvemos agresivos y nos volvemos jueces y verdugos de nosotros mismos. Mantener una distancia física (y virtual, quitándole de nuestros contactos) de nuestro ex podría ayudarnos, pero también hacer actividades agradables y tranquilas con amigos y familiares. Buscar la luz, salir fuera de nuestra habitación o apagar el móvil serían otras medidas.
  4. Desesperación. Con las rupturas sentimentales sentimos dolor real, sí. Este intenso malestar nos desestabiliza enormemente, y la tristeza puede apoderarse de nosotros y empeorar la situación. La manifestación es distinta respecto a los sexos; si bien las mujeres tienden a aislarse y llorar, en el caso de los hombres puede llevarles al consumo de sustancias y/o sensaciones para evitar (escapar) de las situación (por la bajada de opiáceos endógenos, y la activación de los sistemas de búsqueda de placer). En esta etapa, es importante permitirse expresar los sentimientos y no inhibirlos ni taparlos. Quedar con amig@s para hablar -y contenernos, pedir mucho cariño a nuestros seres queridos, abrazos, planes tranquilos, y buscar seguridad en personas, situaciones y actividades podrían ser otra pieza clave.
  5. La aceptación. La homeostasis, la vuelta al equilibrio (sin nuestra expareja) puede tardar, pero se consigue. Las investigaciones datan la superación de esta situación entre los tres meses y los años, sin que la duración sea realmente un indicador de gravedad. Cada un@ necesita su ritmo y es bueno respetarlo y respetarse. Que nuestros niveles hormonales vuelvan a niveles óptimos depende de lo bien que experimentemos que no necesitamos a la otra persona para sentir cariño, conseguir nuestras metas o plantearnos nuevos objetivos. Es algo que nuestro cuerpo tarda a sentir (ya lo pensaba antes, pero no podía creerlo) por que la espiral hormonal no nos dejaba procesar lo que nos pasaba. Requiere tiempo, espacio, y grandes dosis de auto-cuidado y amor propio y de los demás. Y se consigue, de verdad.

Escrito por David Blanco Castañeda

Fuentes: psychologytoday.com, gizmodo.com, huffingtonpost.es,everydayfeminism.com

Lo que no sabes de los ataques de pánico (y cómo tratarlos)

Quién ha sufrido alguna vez un ataque de pánico, sabe que lo más habitual es no saber qué ocurre. En un primer momento se siente un gran desconcierto y un miedo muy intenso.

Observando de cerca el fenómeno de los ataques de pánico, se sabe que no son exactamente el mismo tipo de miedo que puede aparecer ante un contexto amenazante. De hecho, los ataques de pánico son considerados como una respuesta abrupta e intensa de miedo ante una amenaza que proviene de dentro del cuerpo. De hecho, de forma neurobiológica no funciona del mismo modo que la ansiedad en sí misma, que se refiere a un daño potencial más distante o incierto.

El pánico, en su forma biológica está más relacionado con circuitos del miedo que no incluyen necesariamente a la amígdala, la estructura cerebral estrella en el funcionamiento de miedo.  Además, el neurotransmisor que está más implicado en el desarrollo del pánico es la serotonina, mientras que el cortisol sería el que se relaciona más con el estrés. Por eso, se considera que puede ser una condición diferente a la propia ansiedad, y sobretodo se encuentra una relación con una hipervigilancia de los sistemas internos de control de la respiración.

extraída de Huffington Post

Pero los ataques de pánico sólo son un sistema de defensa de nuestro cuerpo que se activa para responder a una amenaza. Cuando el ser humano (y también muchos animales) tienen que defenderse, pasan por varias fases

  • en primer lugar, la fase pre-amenaza, en la que se puede vigilar el contexto para detectarla
  • después la fase de post-encuentro, en la que nos quedamos paralizados para analizar el peligro
  • por último el comportamiento defensivo.

Cuando la amenaza proviene de dentro de nuestro propio cuerpo, lo que vigilamos en primer lugar es el contexto (un centro comercial lleno de gente) pero cuando nos quedamos paralizados lo que analizamos como peligroso son las señales internas de nuestro cuerpo, lo que desencadena respuestas más intensas, los pensamientos que nos invaden son el miedo a morir o a que falte el aire, las cosas que hacemos, aunque no sea de forma muy voluntaria, son hiperventilar y escapar del contexto. Es lógico que sean las respuestas más intensas y abruptas, ya que el miedo aumenta según la amenaza se acerca, y si la amenaza está dentro de nuestro propio cuerpo…

Lo más difícil de saber respecto a los ataques de pánico es porqué ocurren. Hay factores de riesgo que van desde un componente genético, trastornos de ansiedad y depresivos en los padres, inhibición conductual, evitación del daño, pocas estrategias de afrontamiento, experiencias de estrés en la infancia…

Aunque no sepamos porque ocurren en el origen lejano, sí sabemos que muchas veces pueden convertirse en parte de nuestro día a día ya que una vez que sufrimos este miedo intenso y tan abrupto, es fácil volverse vulnerable y comenzar a vigilar que no nos vuelva a ocurrir, lo que desemboca muchas veces en respuestas contraproducentes que pueden aumentar las probabilidades de sufrir nuevos ataques de pánico.

Así que, ¿qué podemos hacer para librarnos de ellos? Aunque hay tratamientos farmacológicos que funcionan, lo que aquí nos ocupa es la terapia psicológica, de la que está demostrado su funcionamiento y bien definidos los tratamientos.

Para su tratamiento, se necesita de una exposición guiada por un terapeuta a los síntomas internos de pánico. Sentir estas respuestas de forma controlada nos ayuda a comenzar a deshacer la asociación que hacemos ante esas señales internas y la sensación de que nos vamos a asfixiar, o incluso el pensamiento de que algo muy negativo puede pasarnos. La otra parte del tratamiento, tiene que ver con el manejo de los pensamientos automáticos que nos indican que algo malo ocurre, que nos falta el aire o que nos asfixiamos. A veces se ha pensado que pueden ser útiles técnicas de relajación o de respiración, pero con el tiempo y la investigación, se descubrió que no son necesarias ni útiles, sino que lo que mejor funciona, aunque tremendamente difícil, es lograr romper esa asociación entre las sensaciones internas y la idea de peligro.

El pánico es un miedo diferente a todos los demás, que nos puede causar grandes dificultades en nuestra vida cotidiana, pero profundizando en su tratamiento y en sus desencadenantes podemos aprender de lo que nos está avisando para empezar a poner remedio.

Fuentes: Nature Neuroscience, Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Journal of Affective Disorders, Revista Psychophysiology, A Guide to Treatments That Work.

ResearchBlogging.org

Alpers GW, Reif A, & Deckert J (2016). Panic disorder with agoraphobia from a behavioral neuroscience perspective: Applying the research principles formulated by the Research Domain Criteria (RDoC) initiative. Psychophysiology, 53 (3), 312-22 PMID: 26877119

Asselmann, E., Wittchen, H., Lieb, R., & Beesdo-Baum, K. (2016). Risk factors for fearful spells, panic attacks and panic disorder in a community cohort of adolescents and young adults Journal of Affective Disorders, 193, 305-308 DOI: 10.1016/j.jad.2015.12.046

Feinstein JS, Buzza C, Hurlemann R, Follmer RL, Dahdaleh NS, Coryell WH, Welsh MJ, Tranel D, & Wemmie JA (2013). Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. Nature neuroscience, 16 (3), 270-2 PMID: 23377128

Hamm AO, Richter J, Pané-Farré C, Westphal D, Wittchen HU, Vossbeck-Elsebusch AN, Gerlach AL, Gloster AT, Ströhle A, Lang T, Kircher T, Gerdes AB, Paul ED, Johnson PL, Shekhar A, & Lowry CA (2014). The Deakin/Graeff hypothesis: focus on serotonergic inhibition of panic. Neuroscience and biobehavioral reviews, 46 Pt 3, 379-96 PMID: 24661986

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

Depresión y serotonina: una relación no tan clara

Foto extraída de: elmundotlp.blogspot.com

Los fármacos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS), como el Prozac, son conocidos popularmente como antidepresivos. Desde la comercialización masiva de este tipo de fármacos se considera que la depresión se debe a un desajuste de neurotransmisores en el cerebro en el cual hay un déficit de serotonina. El planteamiento es sencillo, elegante, es todo lo que nos gustaría que fuera un trastorno tan complejo como la depresión; ya que sería mucho más sencillo que las personas que lo sufren lograran superarlo. Sólo tiene un problema: que no está comprobado.

Por una parte, no podemos medir los niveles de serotonina en el cerebro, así que no podemos saber qué niveles son los “normales” y menos cuando hay un déficit. De hecho, ya en el año 1976 Asbert trató de comprobar esta hipótesis midiendo los niveles de 5-HIAA (un derivado de la serotonina en la médula espinal). Las personas con depresión deberían tener poca cantidad de esta sustancia, al haber poca serotonina. Lo que encontró fue algo sorprendente: tanto en el grupo con depresión como en el de control había un 50% con niveles medios, un 25% bajos y un 25% altos.

En otro famoso artículo a este respecto, publicado en 1994, Delgado sometió a un grupo de pacientes con depresión a una falta total de triptófano, necesario para sintetizar serotonina, con el fin de comprobar si los síntomas depresivos empeoraban. Sin embargo, no encontró una dirección clara de éstos; algunos pacientes mejoraban y otros empeoraban, descartando que la depresión se basara simplemente en una falta de serotonina.

Recientemente se ha publicado un último artículo (Angoa-Pérez et al 2014) que hace dudar de la hipótesis de que la depresión es únicamente causa de una falta de serotonina. Los investigadores modificaron genéticamente a algunos ratones para que no pudieran sintetizar esta sustancia, observaron sus comportamientos y lo que vieron no fueron conductas depresivas sino compulsivas y agresivas. Aún más, al someter a los roedores a situaciones continuadas de estrés, lo que suele derivar en depresión, encontraron que la proporción de ratones que la desarrollaban era la misma que en aquellos no modificados genéticamente.

Estos planteamientos no significan necesariamente que la serotonina no tenga nada que ver, sino simplemente que la explicación de cómo se produce la depresión no es tan sencilla. Además, cuando las explicaciones sobre las causas de la depresión son exclusivamente genéticas y bioquímicas es frecuente que las personas que la sufren tengan la sensación de que el pronóstico es peor, al menos cuando la biología parece que no pueda modificarse fácilmente.

La realidad es que no comprendemos con claridad los mecanismos por los que se produce la depresión, aunque parece que se podría definir como una causa multifactorial, tanto de la biología como de factores ambientales. Un planteamiento reduccionista puede llevarnos a entender este trastorno de forma excesivamente simple, limitando las oportunidades de tratamiento que pueden llevar a una recuperación de los pacientes que la sufren. Es posible recuperarse de la depresión, pero por proporcionar explicaciones simples (e inexactas) no necesariamente facilitaremos este proceso, tratemos los problemas con la complejidad que merecen para así ser mejor tratados.

Fuentes: psychcentral.com, medicalnewstoday.com, npr.org

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

ResearchBlogging.orgAsberg M, Thorén P, Träskman L, Bertilsson L, & Ringberger V (1976). “Serotonin depression”–a biochemical subgroup within the affective disorders? Science (New York, N.Y.), 191 (4226), 478-80 PMID: 1246632

 
Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI, Herrera-Mundo N, Sykes CE, Francescutti DM, & Kuhn DM (2014). Mice Genetically Depleted of Brain Serotonin Do Not Display a Depression-like Behavioral Phenotype. ACS chemical neuroscience PMID: 25089765

 
Delgado PL, Price LH, Miller HL, Salomon RM, Aghajanian GK, Heninger GR, & Charney DS (1994). Serotonin and the neurobiology of depression. Effects of tryptophan depletion in drug-free depressed patients. Archives of general psychiatry, 51 (11), 865-74 PMID: 7944875