Cómo la causa de los trastornos mentales afecta a la empatía de psicólogos y psiquiatras

La idea de que la enfermedad mental está relacionada con anomalías cerebrales u otros factores biológicos es muy popular entre algunos pacientes; en su opinión, el que los trastornos mentales sean enfermedades con una causa orgánica ayudaría a desmitificar sus experiencias y dar legitimidad a sus síntomas. Sin embargo, los estudios muestran que las explicaciones biológicas pueden aumentar el estigma en el campo de la salud mental, fomentar una percepción pública de que las personas con enfermedades mentales son esencialmente diferentes, así como que sus problemas son permanentes. En un estudio reciente, investigadores de la Universidad de Yale (EEUU) han publicado nuevas hallazgos que sugieren que las explicaciones biológicas de los trastornos mentales conducirían a la reducción de la empatía de los profesionales de salud mental hacia los pacientes.

lookfordiagnosis.com
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A más de doscientos psicólogos, psiquiatras y trabajadores sociales se les presentaron viñetas en las que aparecían pacientes con trastornos tales como la fobia social, depresión o esquizofrenia. Una parte de las viñetas fueron acompañadas de explicaciones puramente biológicas centradas en factores genéticos y de la química cerebral, mientras que otras viñetas contenían explicaciones psicosociales, como una historia sobre intimidación o de duelo. A continuación, a estos psicólogos, psiquiatras y trabajadores sociales se les solicitó que informaran qué sentían hacia la viñeta.

Curiosamente, las viñetas que estuvieron acompañadas de una explicación biológica generaron menos sentimientos de empatía en cualquiera de los profesionales. Sin embargo, tanto las explicaciones biológicas y como las de tipo psicosocial provocaron niveles similares de angustia, indicando que los niveles menores de empatía en el primer caso no podían explicarse sólo porque las observaciones psicosociales sean más perturbadores. Además, los profesionales de salud mental señalaron que las explicaciones biológicas les eran poco útiles, desde el punto de vista clínico.

Los autores del estudio sugieren que las explicaciones biológicas provocan una empatía reducida debido a que tienen un efecto deshumanizador y les dan la impresión de que los problemas son permanentes. Los investigadores señalan que el enfoque biológico en la psicología y la psiquiatría ha ganado importancia en las últimas décadas, lo que a la vista de los resultados no deja de ser preocupante. Además señalan que una de las debilidades del estudio es la falta de una condición control sin explicación de referencia (ya que sin grupo control es difícil determinar si las explicaciones psicosociales aumentarían la empatía o si las explicaciones biológicas la redujeron per sé). Los investigadores sugieren que la falta de empatía se podría evitar si se transmitiera una idea más compleja que la explicación reduce a la biología como causa. Y es que “aun cuando la biología juega un papel importante, está en constante interacción con otros factores, y parece ser que las ‘anomalías’ biológicas no crean distinciones por sí mismas entre las personas con y sin trastornos mentales“.

Fuente: BPS Research Digest

Escrito por María Rueda

ResearchBlogging.org
Lebowitz MS, & Ahn WK (2014). Effects of biological explanations for mental disorders on clinicians’ empathy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 111 (50), 17786-90 PMID: 25453068

Depresión y serotonina: una relación no tan clara

Foto extraída de: elmundotlp.blogspot.com

Los fármacos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS), como el Prozac, son conocidos popularmente como antidepresivos. Desde la comercialización masiva de este tipo de fármacos se considera que la depresión se debe a un desajuste de neurotransmisores en el cerebro en el cual hay un déficit de serotonina. El planteamiento es sencillo, elegante, es todo lo que nos gustaría que fuera un trastorno tan complejo como la depresión; ya que sería mucho más sencillo que las personas que lo sufren lograran superarlo. Sólo tiene un problema: que no está comprobado.

Por una parte, no podemos medir los niveles de serotonina en el cerebro, así que no podemos saber qué niveles son los “normales” y menos cuando hay un déficit. De hecho, ya en el año 1976 Asbert trató de comprobar esta hipótesis midiendo los niveles de 5-HIAA (un derivado de la serotonina en la médula espinal). Las personas con depresión deberían tener poca cantidad de esta sustancia, al haber poca serotonina. Lo que encontró fue algo sorprendente: tanto en el grupo con depresión como en el de control había un 50% con niveles medios, un 25% bajos y un 25% altos.

En otro famoso artículo a este respecto, publicado en 1994, Delgado sometió a un grupo de pacientes con depresión a una falta total de triptófano, necesario para sintetizar serotonina, con el fin de comprobar si los síntomas depresivos empeoraban. Sin embargo, no encontró una dirección clara de éstos; algunos pacientes mejoraban y otros empeoraban, descartando que la depresión se basara simplemente en una falta de serotonina.

Recientemente se ha publicado un último artículo (Angoa-Pérez et al 2014) que hace dudar de la hipótesis de que la depresión es únicamente causa de una falta de serotonina. Los investigadores modificaron genéticamente a algunos ratones para que no pudieran sintetizar esta sustancia, observaron sus comportamientos y lo que vieron no fueron conductas depresivas sino compulsivas y agresivas. Aún más, al someter a los roedores a situaciones continuadas de estrés, lo que suele derivar en depresión, encontraron que la proporción de ratones que la desarrollaban era la misma que en aquellos no modificados genéticamente.

Estos planteamientos no significan necesariamente que la serotonina no tenga nada que ver, sino simplemente que la explicación de cómo se produce la depresión no es tan sencilla. Además, cuando las explicaciones sobre las causas de la depresión son exclusivamente genéticas y bioquímicas es frecuente que las personas que la sufren tengan la sensación de que el pronóstico es peor, al menos cuando la biología parece que no pueda modificarse fácilmente.

La realidad es que no comprendemos con claridad los mecanismos por los que se produce la depresión, aunque parece que se podría definir como una causa multifactorial, tanto de la biología como de factores ambientales. Un planteamiento reduccionista puede llevarnos a entender este trastorno de forma excesivamente simple, limitando las oportunidades de tratamiento que pueden llevar a una recuperación de los pacientes que la sufren. Es posible recuperarse de la depresión, pero por proporcionar explicaciones simples (e inexactas) no necesariamente facilitaremos este proceso, tratemos los problemas con la complejidad que merecen para así ser mejor tratados.

Fuentes: psychcentral.com, medicalnewstoday.com, npr.org

Escrito por Lara Pacheco Cuevas

ResearchBlogging.orgAsberg M, Thorén P, Träskman L, Bertilsson L, & Ringberger V (1976). “Serotonin depression”–a biochemical subgroup within the affective disorders? Science (New York, N.Y.), 191 (4226), 478-80 PMID: 1246632

 
Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI, Herrera-Mundo N, Sykes CE, Francescutti DM, & Kuhn DM (2014). Mice Genetically Depleted of Brain Serotonin Do Not Display a Depression-like Behavioral Phenotype. ACS chemical neuroscience PMID: 25089765

 
Delgado PL, Price LH, Miller HL, Salomon RM, Aghajanian GK, Heninger GR, & Charney DS (1994). Serotonin and the neurobiology of depression. Effects of tryptophan depletion in drug-free depressed patients. Archives of general psychiatry, 51 (11), 865-74 PMID: 7944875